0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Современные принципы лечения диффузного эутиреоидного зоба

Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных забол

Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных заболеваний. Консервативное лечение ДЭЗ остается единственным научно обоснованным методом, позволяющим реально уменьшить прогрессирование заболевания и, как следствие, снизить частоту формирования в ЩЖ коллоидных узлов.

Несмотря на то, что терапевтические алгоритмы, используемые при ДЭЗ, известны и определены, существуют проблемы, с которыми практический врач-эндокринолог сталкивается ежедневно, а именно:

Единых подходов к решению этих вопросов в настоящее время не существует. Тем не менее, разработка оптимальных подходов к консервативному лечению ДЭЗ должна быть направлена прежде всего на излечение и/или улучшение прогноза заболевания для каждого конкретного пациента.

Доказано, что хронический дефицит йода приводит к формированию сначала диффузного, а затем и узлового коллоидного зоба. При эутиреоидном зобе существует определенная совокупность морфологических изменений в ЩЖ, итогом которых является увеличение тиреоидного объема и нередко формирование узловых образований. Принимая во внимание полиморфность причин, приводящих к развитию зоба, бывает непросто судить о том, какая именно привела к развитию этого заболевания у конкретного больного. Однако главным звеном патогенеза ДЭЗ служит относительный недостаток тиреоидных гормонов, возникающий в условиях йодного дефицита и приводящий к гиперпродукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом с последующей пролиферацией тиреоцитов и накоплением коллоида. В подобной ситуации устанавливается баланс равновесия при повышенной стимуляции ЩЖ ТТГ с сохранением ее гормонпродуцирующей функции и формированием зоба.

Йод играет центральную роль в физиологии ЩЖ. Этот микроэлемент является не только незаменимым субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но также регулятором гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов. ЩЖ способна избирательно поглощать йод против градиента концентрации. Движущей силой йодного «насоса» является трансмембранная разность потенциалов за счет различной концентрации ионов Na, создаваемая и удерживаемая К/Na-АТФазой. Йодный насос является по сути натриево-йодным котранспортером.

Все этапы метаболизма йода в ЩЖ регулируются тиреотропным гормоном. Под влиянием ТТГ усиливается захват йода, а также все этапы его органификации: увеличивается активность тиреоидной пероксидазы, ускоряются процессы пиноцитоза, протеолиза, синтеза и секреции тиреоглобулина.

Существуют следующие факторы, в разной степени ответственные за усиление клеточной пролиферации в условиях хронического дефицита поступления йода:

При разработке подходов к лечению ДЭЗ были изучены эффективность различных методов терапии и их влияние на концентрацию йода в ЩЖ.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ:

Монотерапия препаратами йода является этиотропной терапией. В работах последних 10–15 лет показано, что повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода в железу снижается количество йодированных липидов (основных ингибиторов факторов роста), что оказывает мощное стимулирующее воздействие на рост тиреоцитов.

Назначение 100–150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя для лечения зоба у детей. Лечебные дозы йода при ДЭЗ у взрослых почти не отличаются от профилактических и составляют 150–200 мкг в сутки, однако эффект терапии препаратом йода у взрослых не всегда является оптимальным.

Наиболее привлекательным с точки зрения достижения быстрого клинического эффекта (уменьшение объема ЩЖ) методом лечения ДЭЗ у взрослых является назначение Эутирокса в дозе, позволяющей достичь целевого уровня ТТГ 0,1–0,4 мМЕ/л. Монотерапия Эутироксом ДЭЗ эффективна, но высока вероятность рецидива зоба после отмены препарата. Существует риск осложнений медикаментозного тиреотоксикоза, есть необходимость подбора дозы, необходимы достаточно частые гормональные исследования.

Тем не менее, назначение тиреоидных гормонов подавляет по принципу обратной связи уровень ТТГ, который является мощным фактором, стимулирующим гипертрофию и гиперплазию тиреоцитов, и оказывает, таким образом, антипролиферативный эффект. Опыт многих клинических наблюдений за пациентами с ДЭЗ, вообще не получавшими лечения, показывает, что естественный ход событий представляет собой продолжающийся более или менее постоянный рост зоба.

В литературе активно обсуждается вопрос о неблагоприятном влиянии терапии тироксином на интратиреоидную концентрацию йода. Известно, что за счет подавления уровня ТТГ происходит снижение захвата йода тиреоцитами. Снижение интратиреоидной концентрации йода на фоне отмены тироксина приводит к быстрому увеличению объема ЩЖ.

Т. е. применение Эутирокса при ДЭЗ ограничено по срокам из-за возможных побочных эффектов, а отмена препарата часто сопровождается дальнейшим ростом объема ЩЖ.

Исходя из этого длительность терапии Эутироксом должна ограничиваться годом, а после отмены препарата в обязательном порядке требуется назначение монотерапии йодидом калия (Йодбаланс).

Целый ряд исследований, в которых сравнивались результаты лечения ДЭЗ йодом, тироксином и их комбинацией, показали, что назначение либо монотерапии препаратом йода (Йодбаланс), либо комбинированное лечение (Йодтирокс) также эффективно позволяют добиться сокращения объема щитовидной железы, как и монотерапия тироксином.

Преимущества комбинированной терапии тироксином и йодом (Йодтирокс) состоят в том, что Йодтирокс воздействует на все патогенетические механизмы формирования зоба. Уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной, чем на монотерапии Эутироксом. Реже развивается синдром отмены в отличие от монотерапии Эутироксом.

Таким образом, использование комбинированных препаратов (Йодтирокс), содержащих помимо тиреоидных гормонов определенное количество йода, в виде «стартового препарата» в лечении ДЭЗ вполне оправдано. На фоне применения комбинированных препаратов, в отличие от монотерапии тироксином, не происходит снижения интратиреоидной концентрации йода. Однако в условиях йодного дефицита не произойдет также и повышения концентрации йода в ЩЖ, поскольку уровень ТТГ, который является основным фактором, стимулирующим захват йода тиреоцитами, подавлен в результате назначения тироксина.

Хорошо известно, что высокая частота ДЭЗ среди населения России связана с йодным дефицитом. Назначение профилактических доз йода после отмены базовой терапии Эутироксом или Йодтироксом может предотвратить «синдром отмены», связанный со снижением концентрации йода в ЩЖ.

Напомним, что суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 150–200 мкг. Среднее потребление йода в йододефицитных регионах России составляет около 40–80 мкг, а ежедневный дефицит поступления йода в йоддефицитных регионах равен 100–200 мкг.

Подводя итог вышесказанного, можно сделать вывод, что основной целью в лечении йоддефицитного зоба является не только снижение объема ЩЖ, но и поддержание достигнутого результата. Для этого также подойдут препараты йода как в виде монотерапии (Йодбаланс), так и в составе комбинированной терапии с тироксином (Йодтирокс).

Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Исходя из того, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с тироксином препаратов, становится понятной целесообразность начала лечения именно с назначения йодидов (Йодбаланс). Тем не менее, при исходно больших размерах зоба (более 40 мл) препаратом выбора для начала лечения может быть Йодтирокс.

Алгоритм терапии диффузного эутиреоидного зоба

При достижении желаемого эффекта от лечения — нормализации объема ЩЖ, лекарственный препарат можно отменить, но рекомендовать обязательное использование в питании йодированной соли и дальнейшее динамическое наблюдение (ежегодное УЗИ ЩЖ).

Литература

Е. А. Трошина, доктор медицинских наук, профессор
ФГУ ЭНЦ, Москва

Причины, симптомы, стадии и лечение эутиреоидного зоба

Что такое эутиреоидный зоб?

Эутиреоидный зоб представляет собой группу эндокринных патологий, поражающих щитовидную железу.В отличие от токсического и иных форм зоба, ЭЗ (эутиреоидный зоб) обладает куда меньшей опасностью. Сам по себе термин «эутиреоидный» указывает на отсутствие изменений интенсивности секреции специфических гормонов щитовидки. Следовательно, при данной форме не будет наблюдаться ни симптомов гипо-, ни симптомов гипертиреоза.

ЭЗ — наиболее распространенное заболевание среди других видов зоба. Согласно данным статистики, частота заболеваемости составляет порядка 50-70% от всех случаев обращений к эндокринологу. Основные категории, подверженные патологическому процессу — дети школьного возраста, подростки (8-14 лет), а также молодые люди старшего возраста (15-21 год).

Подавляющее большинство больных — женского пола (порядка 70-80%), что объясняется повышенной потребностью женского организма (особенно в период активного развития) в гормонах щитовидки и склонностью к частым переменам гормонального фона.

Важно иметь в виду, что эутиреоидный зоб с течением времени может перейти в иное заболевание и стать токсическим, либо вовсе повлечь злокачественный процесс и.т.д.

Читать еще:  Лечение температуры при беременности на ранних сроках

Симптомы эутиреоидного зоба щитовидной железы

Как уже было сказано, функции щитовидной железы при эутиреоидном зобе не нарушаются либо нарушаются незначительно. Выраженная симптоматика отсутствует на первых этапах развития болезни, в последующем носит механический характер. Биохимические симптомы скудные или также не наблюдаются.

Механические симптомы проявляются при разрастании тканей органа, когда зоб уже пальпируется. По мере дальнейшего формирования патологии, нарастает компрессия прилегающих органов.

Среди типичных симптомов эутиреоидного зоба являются:

Хронический приступообразный кашель, который невозможно остановить. Его возникновение обусловлено раздражением стенки трахеи.

Одышка, на поздних стадиях формирования зоба — удушье. Связано с компрессией трахеи разросшимся образованием. Наблюдается на поздних стадиях.

Жгучее, «першащее» ощущение в горле.

Трудности при глотании.

Осиплость или охриплость голоса. Если ткани щитовидки разрастаются ещё больше — потеря голоса.

Возможна болезненность в области шеи. Однако на болевые ощущения пациент жалуется редко.

«Толстая шея». При данном симптоме разросшаяся щитовидка изменяет форму шеи, та становится похожа на птичью. Патология приобретает вид ярко-выраженного косметического дефекта.

Симптомы неспецифичны, характерны для любой формы зоба. Нарастают постепенно. Поскольку само по себе заболевание не развивается стремительно, весь комплекс симптомов может проявиться спустя годы с начала болезни.

На 3-й-5-й стадиях становления зоба могут наблюдаться незначительные проявление гипотиреоза (сниженной секреции трийодтиронина и тироксина). Их возникновение — крайне редко.

В целом, интенсивность симптоматических проявлений этой группы значительно ниже, чем при других формах зоба.

Причины эутиреоидного зоба щитовидной железы

Причины возникновения зоба вообще и эутиреоидного зоба в частности до конца не выяснены. Не до конца понятна и причина, по которой при одинаковом развитии патологического процесса в одних случаях развиваются тяжелые функциональные нарушения в работе щитовидно железы, в других же только диффузные и узловые изменения без нарушений интенсивности секреции.

Предположительно, особую роль в механизме формирования ЭЗ играют следующие факторы:

Застойные воспалительные процессы в самой щитовидной железе и окружающих тканях (к примеру, застарелый остеохондроз и.т.д.). В ответ на очаг воспаления, орган начинает наращивать количество клеток с целью защиты, а поскольку этот процесс не связан с недостатком веществ, необходимых для синтеза специфических гормонов, секреция не нарушается.

Недостаток элементов, необходимых для выработки активных веществ . К таким относятся, в первую очередь йод и селен. Чуть менее важны кобальт, марганец и др. Чтобы «уловить» и преобразовать больше вещества, щитовидка начинает разрастаться. Как только компенсаторная функция достигнута, рост прекращается. В этом случае щитовидная железа продолжает работать как нужно, не вырабатывая ни избыток, ни недостаток веществ.

Редкие аутоиммунные болезни. К ЭЗ относится и, так называемый, зоб Хашимото, при котором иммунитет атакует клетки щитовидной железы и разрушает йодосодержащие соединения.

Генетика. Хотя само заболевание и не передается по наследству, предрасположенность и особенности иммунной и эндокринной систем напрямую связаны с генетическими факторами. Потому у детей, родители которых страдали от той или иной формы зоба, риск развития патологии выше. Отсутствие в генетической линии проблем со щитовидкой, однако, не гарантия того, что зоб не проявится у человека.

Факторы окружающей среды. Чем выше содержание токсических веществ в окружающей среде, тем существеннее негативное воздействие на щитовидку. Особенно опасно нахождение в зонах с повышенным радиационным фоном, поскольку свободные радикалы способствуют развитию мутантных клеток-тиреоцитов.

Вредные привычки. Наркотическая и никотиновая зависимости влияют на щитовидную железу, приостанавливая нормальную секрецию гормонов. Щитовидка может ответить на это диффузными и узелковыми изменениями.

Гормональные перестройки и всплески. Наиболее подвержены им женщины в период пиковой активности организма: пубертатный период, период вынашивания плода и лактации, постменопауза. В такие периоды высок риск развития не только ЭЗ, но и токсического зоба.

В комплексе, данные негативные факторы прямым образом влияют на формирование эутиреоидного зоба.

Виды эутиреоидного зоба щитовидной железы

В зависимости от характера изменений в щитовидной железе, ЭЗ подразделяется на три разновидности:

Диффузный ЭЗ характеризуется постепенным равномерным увеличением тканей щитовидной железы. На тканях не образуется узловых образований.

При узловом эутиреоидном зобе, как и следует из названия, ткани щитовидки разрастаются неравномерно. Орган покрывается одним (одноузловый зоб) или несколькими узлами (многоузловая форма), которые разрастаются самостоятельно. Причем сама щитовидка в размерах не увеличивается или увеличивается совсем незначительно.

Диффузно-узловой ЭЗ отличается одновременным течением двух этих процессов: щитовидка наращивает массу (диффузное изменения) и в то же время на теле органа развиваются самостоятельные образования, растущие отдельно. Это могут быть коллоидные узлы, кистозные структуры и.т.д.

Стадии и диагностика эутиреоидного зоба щитовидной железы

Согласно международной классификации, выделяют три стадии ЭЗ:

0-я: зоб не пальпируется и не виден глазом.

1-я: зоб ощущается при поверхностной пальпации и виден глазом при глотании.

2-я: зоб виден невооруженным глазом в обычном положении шеи и легко пальпируется

Диагностика эутиреоидного зоба

Для определения типа зоба и характера процесса применяют различные инструментальные и лабораторные методы:

Пальпация. Пальпация позволяет установить наличие процесса и определить его стадию, однако не даёт сведений о типе зоба. Определить гипо- и гипертиреоз можно лишь на 2-3-й стадиях болезни, когда зоб и так виден невооруженным глазом. Однако проведение пальпации даёт возможность вовремя выявить начало заболевания и отправить пациента на диагностические процедуры для уточнения диагноза.

Анализ венозной крови на специфические вещества.К таковым относятся трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), ТТГ и тиреоглобулин. При эутиреоидном зобе любого вида гормональный показатели будут нормальными, а глобулин будет ниже установленной нормы.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Наиболее доступный и простой метод диагностики. В то же время, выявить ЭЗ не так просто, требуется тщательная оценка эхогенности железы, её структуры и размеров.

Биопсия. Тонкоигольная пункция применяется для определения состава содержимого узлов.

Радиоизотопное исследование. Введение препаратов радиоактивного йода позволяет оценить функциональные возможности щитовидной железы, а также характер её образований (узлов).

Анализ венозной крови на наличие антител к тиреоглобулину и иным специфическим веществам. Проведение данного исследования важно для исключения аутоиммунных заболеваний, при которых разрушаются йодосодержащие соединения и клетки щитовидной железы. Такие как тиреодит Хашимото.

Верно установить диагноз эутиреидного зоба позволит выявление одновременно двух параллельных факторов:

Нормальный уровень гормонов щитовидки.

Диффузные и/или узловые изменения в органе.

Поэтому основную роль в диагностике играют УЗИ и гормональные анализы.

Лечение эутиреоидного зоба щитовидной железы

Постановка правильного диагноза играет огромную роль, поскольку лечение зоба без функциональных нарушений щитовидки в корне отличается.

Для устранения заболевания прибегают к консервативным методам, а при недостаточной эффективности — ещё и к оперативным.

На первых этапах заболевание лечения не требует. Патологический процесс может приостановиться сам. Если болезнь прогрессирует, в подавляющем большинстве случаев достаточно консервативного лечения.

Поскольку гормональный фон при эутиреоидного зоба в норме, категорически не рекомендуется применение препаратов гормонов щитовидной железы. К ним стоит прибегнуть лишь в том случае, если наблюдаются нарушения.

Обычно, лечение заключается в:

Приеме препаратов йод для компенсации йододефицита, либо сглаживании негативных факторов;

Коррекции рациона питания и образа жизни.

Если наблюдаются гипотиреоидные нарушения, рекомендуется приём левотироксина либо его аналогов.

Абсолютные показания для проведения хирургического вмешательства отсутствуют, но в медицинской практике сложились свои основания, при которых назначается операция:

Зоб представляет собой существенный косметический дефект. В данном случае его устранение не требуется в обязательном порядке.

Зоб представляет угрозу жизни пациента. Это происходит в случае, если образование мешает питанию и дыханию, а также сдавливает окружающие органы. В таком случае промедления могут повлечь серьёзные осложнения, вплоть до летального исхода.

Присутствуют узловые образования размером свыше сантиметра. В таком случае проводится биопсия и, при подтвержденной злокачественной природе узлов, назначается операция.

Хирургическое вмешательство — крайняя мера.

Профилактика эутиреоидного зоба щитовидной железы

Основное профилактическое мероприятие — потребление продуктов с большим содержанием йода. Группы риска (подростки, беременные и кормящие, женщины старшего возраста) должны помимо потребления йодированных продуктов также принимать препараты йода.

Таким образом, эутиреоидный зоб отличается от иных видов отсутствием функциональных нарушений. Для его диагностики требуется применение комплексного подхода и особая внимательность специалиста.

От грамотности диагностики зависит эффективность лечения. Неправильный диагноз может нанести здоровью пациента непоправимый вред, поскольку препараты гормонов щитовидки, назначаемые при других формах зоба, имеют серьёзные побочные эффекты, но здесь помочь бессильны.

Читать еще:  Лечение вальгусной деформации стопы высокой степени у подростка

В основе лечения лежат консервативные методы, к хирургическому вмешательству прибегают только если есть угроза жизни пациента.

Профилактические мероприятия включают в себя коррекцию рациона питания и образа жизни, отказ от вредных привычек. Особенно важно потребление богатых йодом продуктов.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Врач-диетолог, эндокринолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).

Диффузный эутиреоидный зоб

терапевт / Стаж: 17 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 26 лет

Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) — общее компенсаторное диффузное увеличение щитовидной железы, видимое и пальпируемое, проявляющееся без нарушения ее функции. Поскольку продуцирование гормонов щитовидной железой не нарушается, то заболеванию дали ещё одно название —диффузный нетоксический зоб, который превышает допустимую норму размеров щитовидной железы, которая у мужчин составляет 25 мл, а у женщин — 18 мл.

При частоте заболевания в регионе проводимых обследований среди детей младшего и среднего школьного возраста превышающей 5% зоб считают эндемическим. Диффузный эутиреоидный зоб является патологией молодой части населения и развивается он до 20-летнего возраста в более чем 50% случаях, при этом поражая женщин в 2-3 раза чаще, чем мужчин, особенно в периоды повышенной потребности организма в йоде — во время полового созревания, вынашивания ребенка и кормления его грудью.

Диффузный нетоксический зоб преимущественно развивается на фоне йододефицита, когда щитовидная железа претерпевает компенсаторную гиперплазию для восполнения дефицита тиреоидных гормонов.

Напрямую на рост тканей щитовидной железы влияют аутокринные факторы, стимулирующие тиреоциты: фибробластный, эпидермальный и трансформирующий факторы роста.

Кроме недостаточного количества йода в рационе, ДЭЗ провоцирует прием специфических лекарственных препаратов, курение табака, наличиедлительного стрессового состояния и инфекционного заболевания, нерациональное питание с дефицитом жизненно важных микроэлементов, отвечающих за метаболизмйода, а также врожденные дефекты некоторых ферментов, возраст, пол и предрасположенность к заболеванию пациента.

Классификация диффузного эутиреоидного зоба

ДЭЗ в практической медицине наиболее часто классифицируется на базе макроскопических изменений щитовидной железы, точнее всего характеризуемых в процессе УЗИ щитовидки при расчёте ее объема и оценке размера узловых образований.

В эндокринологии выделены:

  • диффузный зоб;
  • узловой зоб;
  • многоузловой зоб;
  • смешанный (диффузно-узловой) нетоксичный зоб.

Исходя из этиологии заболевания, отмечают:

  • диффузный эндемический зоб — как последствие йодного дефицита;
  • спорадическая форма — как результат дефектов секреции тиреоидных гормонов и не связанная с нехваткой йода.

Согласно рекомендациям ВОЗ,степень выраженности зоба оценивается в процессе пальпирования по критериям:

  • 0 степень —зоба нет, т.к. размер долей щитовидной железы не выше размеров дистальной фаланги большого пальца пациента;
  • 1 степень — зоб определяется только пальпацией и не визуализируется при обычном положении шеи пациента;
  • 2 степень — зоб определяется визуально и пальпаторнопри обычном положении шеи больного.

Прогноз и профилактика диффузного эутиреоидного зоба

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне ДЭЗ формируются узловые образования с функциональной автономией.

Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45-50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, ежегоднопроходить УЗИ щитовидной железы и контролировать уровень ТТГ.

Профилактика ДЭЗ бывает массовая и индивидуальная.

Массовая профилактика предполагает употребление в пищу йодированной соли, продуктов, насыщенных йодом, — морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и прочих.

Индивидуальная профилактика представляет собой специальный приём препаратов йода лицами из групп риска развития диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в обедненных йодом регионах, пациентам после операции щитовидной железы и др. Для профилактики спорадических случаев ДЭЗ необходимо ограничение и исключение струмогенных факторов.

Причины диффузного эутиреоидного зоба

Наиболее значимой причиной возникновения диффузного эутиреоидного зоба является недостаток йода, поступающего в организм с водой и пищей. Гиперплазия щитовидной железыв связи с этим —это защитная реакция организма, направленная на сохранение гомеостаза тиреоидных гормонов железы в условиях недопоступления йода извне, то естьщитовидная железа приспосабливается к условиям йодного дефицита.

Благодаря усилению активного захвата йода тиреоцитами начинается увеличенное синтезирование трийодтиронина, для продуцирования которого требуется только 3 атома йода.Кроме того, форсируется повторная переработка эндогенного йода, что умножает эффективность синтеза тиреоидных гормонов. Хотя адаптационные механизмы щитовидной железы регулируются и контролируются тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), при диффузномнетоксичном зобе его повышение почти не заметно. Современные представления таковы, что при дефиците йода влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также обусловлено аутокринными факторами роста.

На начальном этапе заболевания отслеживается компенсаторное увеличение тироцитов и вследствие этого развивается паренхиматозный зоб (характерный для детского и подросткового возраста), когда щитовидная железа состоит из множества мелких фолликулов, практически лишенных коллоида.

Больные пожилого возраста и пациентыс прооперированной железой страдают коллоидным зобом, морфологически представляющим собой ткань железы из крупных фолликулов, заполненных желеобразным веществом. Вследствие такого преобразования в тканях щитовидной железы прослеживается сбой процессов синтеза и распада тиреоглобулина, снижение степени его йодирования. Также наблюдается снижение продукций одтиронинов и йодлипидов.

Другими причинами развития диффузного эутиреоидного зоба считаются:

  • курение табачных изделий;
  • хронические стрессы;
  • приём некоторых лекарственных препаратов;
  • присутствие очагов хронической инфекции в организме;
  • наследственная предрасположенность;
  • пол и возраст пациента.

Симптомы диффузного эутиреоидного зоба

При отсутствии дисфункции щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе клинические проявления практически не выявляются.

Иногда могут беспокоить:

  • астено-невротический синдром: повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, упадок работоспособности;
  • периодическая головная боль;
  • давящие ощущения в области передней части шеи (при значительной гиперплазии и узлах);
  • видимый косметический дефект (при большой степени увеличения железы).

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба наблюдаются при существенной гипертрофии щитовидной железы и выражаются:

  • компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов;
  • развитием синдрома верхней полой вены;
  • кровоизлияниями в ткань щитовидной железы;
  • струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д.

Довольно часто диффузный нетоксический переходит в узловой, эутиреоидный или токсический зоб.

Диагностика диффузного эутиреоидного зоба

Для диагностирования диффузного эутиреоидного зоба используются весьма простые методы, доступныев широкой клинической практике, когда достаточно:

  • осмотреть и пальпировать шею для определения размеров щитовидной железы;
  • определить уровень ТТГ;
  • использовать иммунограмму для определения уровней иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов;
  • провести УЗИ щитовидной железы для уточнения её объема, размера и структуры;
  • установить с помощью эхоскопии наличие/отсутствие узловых образований;
  • определить АТ-ТПО (для дифференциальной диагностики с аутоиммунным тиреоидитом);
  • сделать тонкоигольную пункционную биопсию тканей щитовидки (при наличии узлов) для исключения опухоли железы;
  • провести рентгенографию пищевода при сдавливании его зобом больших размеров;
  • провести сцинтиграфию для исключения функциональной автономии, что значимо отразится на выборе тактики лечения (при диффузном увеличении щитовидной железы сцинтиграфия показывает равномерное распределение изотопа, а при узловой форме обозначаются «холодные» или «теплые» узлы).

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Лечение диффузной нетоксической формы зоба начинается, как правило, с определения степени гиперплазии щитовидной железы и причин её роста.

При подтверждении йододефицитной природы заболевания проводится монотерапия препаратами йода. Для уменьшения размера зоба и поддержания эутиреоза применяется заместительная терапия левотироксином (Эутирокс).

Зоб нулевой степени не требует активного лечения, достаточно только динамического наблюдения эндокринолога за состоянием щитовидной железы пациента с контролем уровня гормонов.

ДЭЗ первой степени с подтвержденной йодной недостаточностью у детей, подростков и молодых взрослых лечится препаратами йода (калия йодид в суточной дозировке до 200 мкг) в течение полугода, тогда чаще всего размеры железы нормализуются благодаря подавлению роста тироцитов.

При отсутствии положительных результатов в течение полугода для уменьшения размера железы и поддержания эутиреоза применяют заместительную терапию левотироксином (L-Т4).

Зобу второй степени требуется комбинированная терапия из 200 мкг йодсодержащего препаратами и 150 мкг гормона железы — левотироксина (Йодокомб, Йодотирокс, Левотироксин натрия с йодидом калия).

Когда зоб достиг больших размеров, или развились осложнения (компрессия, кровоизлияние), проводится оперативное лечение.

Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Любой из вариантов коррекции ДЭЗ предполагает дальнейшие профилактические мероприятия, одним из которых является использование йодированной соли при приготовлении пищи.

Читать еще:  Лечение сне во

Диффузный эутиреоидный зоб: степени, симптомы и лечение

Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) – это гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы. Изменения имеют компенсаторный характер, и не приводят к дисфункции данного эндокринного органа. Процесс биосинтеза и содержание в крови Т3 и Т4 соответствуют норме.

Выраженных симптомов, как правило, не наблюдается. При существенном увеличении «щитовидки» речь может идти о косметическом дефекте. В некоторых случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или комка в горле.

Обратите внимание: у мужчин нормальный объем железы – 25 мл, а у женщин – 18 мл. Параметры уточняются в ходе ультразвукового сканирования. О гиперплазии говорят, если показатели выходят за эти рамки.

Диффузный зоб бывает эндемическим и спорадическим. Эндемическая разновидность характерна для регионов, в которых имеет место низкое содержание йода в окружающей среде. Спорадическая форма развивается на фоне нормального потребления данного микроэлемента; ее точные причины окончательно не выяснены.

Классификация

В клинической практике выделяют несколько форм эутиреоидного зоба:

  • диффузный;
  • узловой;
  • многоузловой;
  • диффузно-узловой или смешанный.

Согласно классификации ВОЗ рассматривают 4 степени гиперплазии щитовидной железы:

  • 0 – щитовидная железа при осмотре и пальпации не определяется, а размеры в пределах анатомической нормы;
  • 1 – железа пальпируется, но размеры долей не больше крайней фаланги большого пальца пациента;
  • 2 – обе доли и перешеек эндокринного органа хорошо прощупываются, но железа видна только при запрокидывании головы;
  • 3 – «щитовидка» сильно увеличена, т. е. есть зоб.

Причины

Ведущим фактором развития ДЭЗ (до 95% случаев) является недостаточное поступление йода с водой и пищей, т. е. алиментарным путем.

Обратите внимание: согласно статистическим исследованиям, проведенным Всемирной организацией здравоохранения, патологии щитовидной железы, обусловленные дефицитом йода, диагностируются почти у 13% населения Земли.

Суточные нормы потребления йода (в мкг):

  • до 2 лет – 50;
  • 2-6 лет – 90;
  • 6-11 лет – 120;
  • от 12 лет – 150.

Наиболее часто ДЭЗ диагностируется у молодых пациентов от 20 до 35 лет. Это состояние гораздо чаще выявляется у женщин. Потребность человека в йоде существенно возрастает при активном росте и гормональной перестройке (в пубертатном периоде, а также во время беременности и лактации).

Компенсаторные гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе необходимы для сохранения нормального уровня продукции и выделения тиреотропных гормонов – трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4). Основные адаптационные механизмы – это усиленный захват ионов йода, снижение образование йодида в почках и использование присутствующего в организме микроэлемента для синтеза Т3 и Т4.

Нехватка жизненно важного элемента, таким образом, компенсируется, но развивается гипертрофия эпителиальных клеток «щитовидки» (тироцитов).

На фоне йододефицита активизируются аутокринные факторы роста (эпидермальный, фибробластный и трансформирующий). От них зависит не только рост тироцитов, но и воздействие ТТГ на железу.

Другие факторы, способствующие гиперплазии:

  • хронические очаги инфекции:
  • чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
  • никотиновая зависимость;
  • прием некоторых фармакологических средств;
  • заболевания ЖКТ, вызывающие мальабсорбцию йода;
  • чрезмерно высокий уровень кальция;
  • нехватка кобальта, марганца меди и др. микроэлементов.

Считается, что определенное значение имеет наследственные факторы.

Среди вероятных причин спорадического ДЭЗ называют врожденные и приобретенные нарушения со стороны ферментных систем, принимающих участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.

Клиническая симптоматика

Для диффузного эутиреоидного зоба характерно практически бессимптомное течение, поскольку дисфункции железы нет.

К числу возможных проявлений относятся:

  • повышенная физическая и умственная утомляемость;
  • сонливость;
  • слабость;
  • цефалгия;
  • дисфагия (нарушение акта глотания вследствие сдавления зобом соседних областей);
  • чувство нехватки воздуха (при компрессии трахеи).

Во многих случаях единственной жалобой пациентов является косметический недостаток при значительной гиперплазии железы.

Существенное разрастание тканей может стать причиной сдавления пищевода, трахеи, а также нервов и кровеносных сосудов. В некоторых случаях не исключено развитие синдрома верхней полой вены, для которого характерно нарушение оттока венозной крови от верхней части туловища. Иногда диагностируются кровоизлияния в ткани долей железы. «Щитовидка» в ряде случаев воспаляется; развивается струмит, симптоматика которого напоминает проявления тиреоидита в подострой форме.

На фоне ДЭЗ могут развиваться узловая или токсическая форма патологии.

Обратите внимание: при гиперплазии в детском и подростковом возрасте появляется паренхиматозный зоб. У пожилых пациентов чаще диагностируется коллоидный зоб, при котором железа состоит из крупных пузырьков с желеобразным содержимым.

Диагностика

Постановка диагноза является задачей специалиста-эндокринолога. Врач проводит пальпацию проблемной области и назначает эхоскопию (ультразвуковое сканирование).

Показана также сцинтиграфия – высокоточное диагностическое исследование на специальном томографе после введения радиоактивного изотопа. Если гиперплазия диффузная, то контрастное вещество распределяется в тканях равномерно, а при узловой форме выявляются т. н. «теплые» и «холодные» участки.

При необходимости (если УЗИ показывает дополнительные узловые образования) прибегают к тонкоигольной биопсии железы, в ходе которой проводится забор образца ткани для патоморфологического лабораторного анализа. Микроскопия позволяет дифференцировать гиперплазию от злокачественных новообразований.

Для верификации диагноза ДЭЗ необходима оценка уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), отвечающего за поступление ионов йода из плазмы в клетки щитовидной железы.

Большое значение имеют показатели тиреоглобулина, трийодтиронина и тироксина. Для эутиреоидного зоба характерны нормальные показатели Т3 и Т4 или незначительное повышение уровня Т3 на фоне снижения Т4 (ТТГ – в пределах нормы). На фоне йододефицитного состояния уровень тиреоглобулина в сыворотке повышается.

Если имеются основания подозревать сдавление пищевода крупным зобом, необходимо рентгенологическое исследование области шеи.

Лечение и прогноз

При выявлении диффузного нетоксического зоба прибегают к консервативным мерам.

Существует 3 варианта этиотропного лечения:

  • монотерапия йодидом калия;
  • супрессивная терапия Левотироксином (L-Т4);
  • комбинированное воздействие Левотироксином и препаратом йода.

Пациентам до 40 лет, детям и подросткам в первую очередь назначают монотерапию препаратом йода. При ранней диагностике суточные дозы препаратов йода составляют как минимум 100-200 мг. Побочных эффектов не наблюдается, индивидуального подбора дозы не требуется, а рост тироцитов подавляется весьма эффективно. В большинстве случаев, после курсового лечения на протяжении 6 месяцев щитовидная железа уменьшается в размерах до анатомической нормы. Если не отмечается положительной динамики, прибегают к комбинированной или супрессивной методике. Левотироксин натрия останавливает рост тироцитов за счет влияния на ТТГ. Препарат дает возможность поддерживать содержание тиреотропного гормона в пределах физиологических показателей, которые составляют от 0,1 до 0,4 мМЕ/л. После отмены данного фармакологического средства не исключено возобновление разрастания тканей. Нельзя исключать вероятность развития ятрогенного (медикаментозного) тиреотоксикоза при недостаточно точном подборе индивидуальной дозировки.

Наиболее перспективной считается комбинированная методика, сочетающая достоинства монотерапии и супрессивного воздействия. Назначение и отмена препаратов могут проходит поэтапно (в зависимости от динамики).

Терапевтические меры не требуют госпитализации пациента; лечение проводится в амбулаторных условиях с наблюдением у эндокринолога.

Важно: только при очень большом зобе, сильно сдавливающем соседние ткани, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве – резекции долей. В качестве альтернативы практикуется воздействие радиоактивным изотопом йода (I-131). Данная методика позволяет достичь уменьшения железы практически в 2 раза уже после одной процедуры.

Прогноз на полное излечение весьма благоприятный; как правило, консервативное лечение позволяет устранить гипертрофию и гиперплазию.

Одним из возможных осложнений является формирование узлов с функциональной автономией. При ней отмечается повышение секреции Т3 и Т4, не зависящей от тиреотропного гормона и внешних стимуляторов.

Лица старше 45 лет, у которых был диагностирован диффузный эутиреоидный зоб, должны 1 раз в год проходить ультразвуковое сканирование железы и сдавать анализы на уровень ТТГ. Им показано наблюдение у эндокринолога по месту жительства.

Меры по предупреждению диффузного эутиреоидного зоба

Существует 3 типа профилактики:

Массовая профилактика ДЭЗ включает замену обычной соли йодированной в эндемичных регионах.

Индивидуальные меры по предупреждению гиперплазии щитовидной железы заключаются в назначении препаратов йода лицам, принадлежащим к группе риска (подростки пубертатного периода, беременные женщины, пациенты, перенесшие оперативные вмешательства на железе).

Важно: женщинам в период беременности и грудного вскармливания настоятельно рекомендуется увеличить нормы потребления йода до 200 мкг в день.

Важная профилактическая мера – это минимизация факторов, приводящих к развитию диффузного зоба. Необходимо своевременно лечить инфекционно-воспалительные заболевания и санировать очаги хронической инфекции. От курения нужно отказаться.

Важно потреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода.

К ним относятся:

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

8,072 просмотров всего, 4 просмотров сегодня

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector